Die Maine Coon wird im Allgemeinen als „Naturbursche“ bezeichnet, was Kraft und Gesundheit implizieren soll. Jedoch haben sich auch bei der Maine Coon im Laufe ihrer Zucht das Vorhandensein diverser erblich bedingten katzentypischen Krankheiten herausgestellt, die inzwischen teilweise gut erforscht sind. Hauptsächlich ist dies die:

Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM)

Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) ist durch eine zu dicke Herzwand gekennzeichnet. Hier ist also nicht die Pumpleistung, sondern das geringere Volumen der Herzkammer das primäre Problem. Bei erkrankten Katzen wurden schon Herzwandstärken von elf Millimeter gemessen; das ist etwa das Doppelte dessen, was maximal als normal anzusehen ist. Das Wichtigste ist jedoch die Tatsache, daß HCM in den meisten Fällen ererbt ist. Es gibt einige wenige Grunderkrankungen, die zu den gleichen Symptomen führen: Aortenverengung, Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion und Akromegalie. Die hierdurch entstehende HCM führt auf Dauer jedoch zu DCM, d.h. zu einer Erschlaffung des Herzmuskels. Sind die hier aufgeführten Erkrankungen durch entsprechende Untersuchungen ausgeschlossen, ist von einer erblich bedingten Ursache auszugehen.

Genetik
Zunächst das Erfreuliche: HCM ist, nach dem heutigen Stand der Forschung, autosomal dominant erblich, d.h. es gibt bei Katzen vermutlich keinen rezessiven Erbgang, der, über Generationen unbemerkt, plötzlich für böse Überraschungen sorgt, und auch keine geschlechtsgebundene Vererbung. Ein Tier ohne Befund ist gesund und nicht Träger der Krankheit; ein erkranktes Tier hat mindestens einen Elternteil, der Symptome aufweist, und vererbt die Krankheit.
Das ist leider nur die reine Lehre und deshalb wird es jetzt etwas komplizierter. Beim Menschen wurden bisher über 100 Mutationen von sieben Genen gefunden, die für HCM verantwortlich sind. Diese Mutationen verändern die Proteinstruktur der Muskelfasern des Herzens, was die Verdickung der Herzwand verursacht.

Der Wirkungsgrad dieser Mutationen auf das Krankheitsbild ist unterschiedlich. Die Krankheit tritt zwar immer auf, wenn sie genetisch vorhanden ist (vollständige Penetranz), die jeweiligen Mutationen beeinflussen aber die Ausprägung und den Verlauf (variable Expressivität).
Alle bisherigen Forschungen legen den Schluß nahe, daß diese Erkenntnisse auch für unsere Katzen gelten, auch wenn hier die betroffenen Gene noch nicht nachgewiesen wurden. Aus den bisher über HCM bei Katzen durchgeführten Studien ergibt sich kein Hinweis, daß ein erkranktes Tier zwei gesunde Elternteile haben könnte, d.h. der Erbgang ist auch bei den Katzen dominant bei vollständiger Penetranz. Bei der Verpaarung von Katzen, die beide von HCM betroffen sind, kommt etwa ein Drittel der Kätzchen tot zur Welt, die überlebenden Tiere entwickeln die Krankheit häufiger, früher und stärker als Tiere, bei denen nur ein Elternteil betroffen ist.

Diagnose
Die einzige sichere Diagnosemöglichkeit ist derzeit eine Ultraschalluntersuchung, dabei kann HCM auch schon vor dem Auftreten von Symptomen nachgewiesen werden. Bei Routineuntersuchungen bemerkte Herzgeräusche können ein Hinweis auf das Vorliegen von HCM sein, ersetzen aber nicht den Ultraschall. Da die Erkrankung bei der Geburt meistens nicht präsent ist, sondern sich erst im Lauf der Zeit entwickelt, liegt der Zeitraum für eine sichere Diagnose zwischen ein und fünf Jahren. Das ist zwar eine große Zeitspanne, erklärt sich aber aus den obigen Ausführungen zur Genetik von HCM. Außerdem gibt es noch rassespezifische Variationen, so entwickeln betroffene Maine Coon-Kater HCM zwischen zwei und zweieinhalb Jahren, Maine-Coon-Katzen mit drei Jahren oder darüber, andere Rassen erkranken deutlich früher. Die Ursachen hierfür sind noch unerforscht.

Auszug aus: Katzen Extra 8/99, Autorin des Artikels: Ulricke Hofmann

Klinische Anzeichen treten erst auf, wenn die Krankheit schon weit fortgeschritten ist.

Der Tod durch HCM kann durch drei Mechanismen erfolgen:

- plötzlicher Herztod, z. B. durch Rhythmusstörungen, Kammerflimmern

- Herzversagen (Symptome sind Herzrasen, beschleunigte Atmung, Kurzatmigkeit, Lungenödem und Pleuraerguss)

- Thrombenbildung, einerseits im linken Vorhof durch abnorme Blutflüsse und den Rückstau des Blutes mit Erweiterung des Vorhofs und verlangsamtem Blutfluss, andererseits in der Kammer bei hochgradiger Erweiterung und Herzschwäche. Die Thromben im Vorhof können abgelöst und in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden (so kommt der sog. Sattelthrombus an der Aufzweigung der Becken- und Beinarterien mit Lähmung der Hinterbeine zustande)

 

Behandlung

Derzeit gibt es leider noch keine Heilung von HCM. Der Tierarzt verschreibt ein oder mehrere Medikamente, um die Symptome des Herzfehlers zu mildern und die Herzfunktionen so gut als es geht zu unterstützen.

Unsere Meinung

 

 

 

Auch Menschen tragen Gene für bestimmte Krankheiten in sich, d.h. die Krankheit kann ausbrechen, muss aber nicht.

Dennoch gehen wir mit diesem "Trend" :
Alle unsere Coonies werden HCM getestet  bzw. in der Tierklinik Potsdam geschallt.

Selbstverständlich werden wir, sollte dieser Fall einmal eintreten, ein HCM positives Tier sofort aus der Zucht nehmen.

 

Neues über den HCM - Gentest

Von der Medizinischen Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität in München wurde eine Studie zu den beiden in Deutschland verfügbaren Gentests auf HCM bei Maine Coons durchgeführt. Das Ergebnis zeigt, dass der Gentest nicht aussagekräftig ist. Die Studie ergab, dass Maine Coons mit HCM genauso häufig positiv im Gentest getestet werden, als Maine Coons ohne HCM. Deshalb ist die Investition in einen Gentest nicht sinnvoll. Im Folgenden sehen Sie das Ergebnis der Studie, die am letzten Wochenende im Rahmen eines Vortrags auf einem Fachkongress für Tiermediziner in Giessen präsentiert wurde.

Genetische Assoziation der A31P- und A74T-Polymorphismen mit der felinen hypertrophen Kardiomyopathie bei der Maine Coon

C. Schinner, K. Weber, K. Hartmann, G. Wess, Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München

Einleitung: Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist die häufigste feline Herzerkrankung mit autosomal dominantem Erbgang und variierender Penetranz. Die A31P- und A74T-Polymorphismen (SNPs) im kardialen Myosin  binding protein C3-Gen (MYBPC3) werden derzeit als kausale Mutationen bei Maine Coon-Katzen angesehen.

In der Praxis weichen Ultraschalldiagnosen häufig vom Genotyp ab. Von züchterischer sowie tierärztlicher Seite ist unklar, wie mit herzgesunden Genotyp positiven Katzen verfahren werden soll. Ziel der Studie waren deshalb die Evaluierung der klinischen Assoziation beider SNPs sowie die Beurteilung der klinischen Validität bereits vermarkteter Gentests.

Material und Methoden: 83 Maine Coon-Katzen und 68 Katzen unterschiedlicher Rassen gingen in die Studie ein. Weibliche Tiere mussten älter als 36 Monate, männliche älter als 24 Monate sein. Der Phänotyp „herzgesund“ oder „HCM“ musste eindeutig zuzuordnen sein. Die Phänotypisierung erfolgte mittels Herzultraschall, die Genotypisierung mittels Taqman® Genotyping Assays.

Ergebnisse: 21,13% der herzgesunden Tiere waren im Gentest positiv für den A31P- und 32,84% für den A74T-SNP. 75% der HCM-Gruppe trugen das gesunde Allel bezüglich des A31P- und 50% bezüglich des A74T-SNPs. Die Allelfrequenzen unterschieden sich zwischen den Phänotypgruppen nicht signifikant. Anhand der vorliegenden Studienpopulation bestand kein Hinweis, dass bereits vermarktete Gentests einen prädiktiven Wert besitzen. Eine computergestützte Proteinanalyse ordnete die Auswirkung der SNPs auf das Protein als benigne ein. Der A31PPolymorphismus ist spezifisch für Maine Coons, während der A74T-Polymorphismus auch bei anderen Katzenrassen vorkommt.

Schlussfolgerungen: Mit der untersuchten Patientenzahl wurde keine Assoziation zwischen der HCM und den untersuchten Polymorphismen gefunden. Der Goldstandard für die Zuchtauslese besteht weiterhin in der jährlichen echokardiographischen Untersuchung.